澳大利亞國立大學（ANU）的研究人員已經(jīng)確定了為什么體內(nèi)的某些細胞（被稱為Th17細胞）會叛變并促進多發(fā)性硬化癥（MS）等自身免疫性疾病的發(fā)生。在《自然-通訊》上發(fā)表的一項新研究中，科學家們發(fā)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)武庫中的一種對抗細菌的武器--中性粒細胞外的陷阱（NETs）的一個以前未知的、討厭的副作用。

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NETs負責直接加強有害的Th17細胞的生產(chǎn)。

"這一發(fā)現(xiàn)意義重大，因為它提供了一個新的治療目標來破壞這些有害的炎癥反應，"主要作者、來自德國美因茨約翰內(nèi)斯-古騰堡大學的Alicia Wilson博士說。"它為開發(fā)針對這種有害的NET-Th17互動的新療法打開了大門，希望能在未來改善多發(fā)性硬化癥和其他自身免疫性疾病的治療。"

Alicia Wilson

NETs在外觀和功能上與蜘蛛網(wǎng)相似，是由一個叫做中性粒細胞的白細胞亞群產(chǎn)生的。它們捕捉并殺死討厭的細菌，旨在保護身體免受感染。但正如澳大利亞國立大學的研究人員所證明的那樣，NETs也有一個"陰暗面"，導致它們操縱Th17細胞，使它們變得更強大和更危險。

Th17細胞通常是有益的，因為它們保衛(wèi)身體免受細菌和真菌感染，但當過度激活時，它們會引起嚴重的炎癥。在其侵略性的形式下，Th17細胞負責促進自身免疫性疾病，如多發(fā)性硬化癥。

通過了解NETs如何將Th17細胞從朋友變成敵人，科學家們相信他們可以使用靶向療法來抑制NETs的不良影響。

國際研究小組認為，一種最初為治療敗血癥而設計的藥物可以用來針對壞的Th17細胞，進而通過提供一些緩和措施幫助多發(fā)性硬化癥患者更好地控制他們的病情。

這種藥物是由同樣來自澳大利亞國立大學的克里斯托弗-帕里什教授和他的團隊開發(fā)的，已經(jīng)有超過10年的時間。

帕里什教授說："因為我們在小鼠和人類身上都看到，被稱為組蛋白的NETs中的一組蛋白質(zhì)可以激活Th17細胞，并導致它們變得有害，所以我們?yōu)橹委煍⊙Y而開發(fā)的組蛋白中和藥物mCBS也可能能夠抑制NETs的不良影響，這與驅(qū)動MS有關。雖然我們不能預防像多發(fā)性硬化癥這樣的自身免疫性疾病，但由于這些類型的療法，我們希望能夠治療這種疾病，并使多發(fā)性硬化癥患者更容易管理。"

關鍵詞： IT 與健康 免疫系統(tǒng)的獨特武器可開啟多發(fā)性硬化癥的治療